뇌로 가는 혈류가 부족하면 포름알데히드 노출에 더 취약할까요?

상세 설명

이 연구는 뇌로 가는 혈류가 만성적으로 감소한 상태인 만성 뇌 저관류 쥐 모델에서 만성 포름알데히드(FA) 노출이 해마에 미치는 영향을 평가했다.

수컷 Sprague-Dawley 쥐 72마리를 무작위로 네 집단에 배정했다. A군은 양측 총경동맥 폐색술(BCCAO)의 모의수술 후 실내 공기를 흡입했고, B군은 BCCAO 후 실내 공기를 흡입했다. C군은 BCCAO 모의수술 후 10 mL vapor m−3 농도의 FA를 하루 1시간씩 90일 동안 흡입했으며, D군은 BCCAO 후 FA를 흡입했다.

FA 노출 30일 후 C군과 D군에서는 활동성 감소, 결막 충혈, 과민 반응이 관찰됐다. FA 노출 후 90일 시점에는 D군의 말론디알데히드(MDA) 수치가 유의하게 증가했다.

B군 또는 C군과 비교했을 때 D군에서는 Bax 단백질 발현이 증가했고, Bcl-2와 NR2B 단백질 발현은 유의하게 감소했다. D군에서는 신경세포 핵 항원(NeuN) 양성 세포가 유의하게 감소했다. 신경세포 소실, 산화 스트레스, 단백질 발현 변화는 FA 노출 후 90일 시점에 더 두드러졌으며, 특히 D군에서 두드러졌다.

연구진은 해마에서 산화 스트레스로 유발되는 신경세포 손상이 만성 FA 노출에 따른 신경독성의 가능한 기전일 수 있다고 제안했다. 만성 FA 노출이 만성 뇌 저관류 쥐 모델에서 더 많은 신경세포 손상을 일으켰다는 결론이다.