신경 손상 뒤 늘어나는 수용체가 오히려 신경세포 생존에 불리할까요?

상세 설명

말초신경의 운동신경세포 축삭이 손상되면 세포체와 축삭에서 저친화성 뉴로트로핀 수용체인 p75의 발현이 증가합니다. 절단된 신경의 원위부 구간에서 왈러 변성을 겪는 슈반세포에서도 p75 발현이 증가합니다.

연구진은 신경 손상 후 p75의 역할을 알아보기 위해 생쥐 실험을 수행했습니다. p75가 없는 p75 (-/-) 생쥐와 p75가 있는 p75 (+/+) 생쥐의 운동신경세포 생존과 재생을 비교했습니다. 손상 방법에는 성체의 안면신경 압궤와 신경 절단, 즉 축삭절단이 포함됐으며, 생후 1일째 축삭절단 실험도 수행했습니다.

성체 p75 (-/-) 생쥐에서는 안면신경 압궤 후 수염 움직임의 기능적 회복이 p75 (+/+) 생쥐보다 조금 더 일찍 나타났습니다. 신경 절단 후 25일 동안 일부 기능 회복을 보이는 경우도 p75 (-/-) 생쥐에서 더 많았습니다. 다만 p75 (-/-) 생쥐는 운동신경세포 단면 수가 약간 적었고, 이에 상응해 안면신경의 축삭 수도 적었습니다.

축삭절단 25일 후 성체 p75 (-/-) 생쥐의 운동신경세포 단면 생존율은 평균 85% ± 평균의 표준오차 3%(n = 11)로, p75 (+/+) CD-1 생쥐의 67 ± 5%(n = 11), p75 (+/+) balb/c 생쥐의 68.0 ± 4%(n = 6)보다 유의하게 높았습니다. p75 (-/-) 생쥐의 원위부 안면신경에는 재생 중인 축삭도 유의하게 더 많았습니다.

생후 1일째 축삭절단을 시행한 뒤, p75 (+/+) 생쥐에서는 안면신경핵 외측부의 운동신경세포 단면이 거의 모두 소실되어 1.7 ± 0.3%(n = 5)만 남았습니다. p75 (-/-) 생쥐에서는 17 ± 2.5%(n = 6)가 생존해, 생존율이 유의하게 더 높았습니다.

연구진은 안면신경 손상 후 운동신경세포나 슈반세포에서 나타나는 p75 발현이 운동신경세포의 생존이나 신속한 축삭 재생에 필수적이지 않다고 결론 내렸습니다. 오히려 p75는 운동신경세포가 사멸할 위험을 높일 수 있다고 보았습니다.